Ischaemiás stroke és a cukorbetegség kezelésében. Navigációs menü


A K ATP- csatornák az inzulin szekréciót közvetítik a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeiben, és szabályozzák az érrendszeri tónust.

  1. Agyi érkatasztrófa – Wikipédia
  2. Kapcsolat Ez a weboldal sütiket cookie használ a látogatói élmény javítása érdekében, releváns hirdetések jelenítése, küldése miatt és az oldal forgalmának elemzése céljából.
  3. Kezelése endokrinológus a terhességi cukorbetegség
  4. Осторожно высвободив руки, он повернулся и следом за Джизираком отправился в Сердце Алистры изнывало от одиночества, однако горечи она уже не испытывала, когда глядела ему вослед.
  5. Cseppegtetők kezelésére a 2. típusú diabétesz
  6. Cukor cukorbetegség duzzanata alsó végtagok kezelésére

Ezek az alegységek differenciálisan expresszálódnak a különböző sejttípusokban, ezáltal meghatározva a sejtek érzékenységét specifikus csatorna módosítókkal. Az antidiabetikus szerek szulfonil-karbamid-csoportja a stroke-ban neuroprotektív K ATP- csatornák egyike a diabéteszes betegek egyik magas stoke-kockázati tényezőjének. Ebben a vizsgálatban megvitattuk a K ATP- csatorna-blokkolók lehetséges hatásait a cukorbetegek és agyi ischaemiás stroke-hoz kapcsolódó kóros állapotokban.

Bevezetés A stroke és a cukorbetegség jelenleg a világ leggyakoribb halálozási okai és a krónikus fogyatékosság vezető okai. A cukorbetegség a stroke nagyobb kockázatával jár.

Search form

Mind a stroke, mind a cukorbetegség jelentős társadalmi és gazdasági hatásokat okoz világszerte. Így a cukorbetegség stroke-jának további megértése segíthet megelőzni az eseményeket és új terápiás célokat alakíthat ki, amelyek a stroke-kutatás prioritásai. A stroke jellemzője az elégtelen oxigén- vér- és tápanyagellátás az agyban az érrendszeri esemény, vagyis cerebrovascularis vérrög vagy törés miatt. Három fő típusú stroke, ischaemiás általában az edény elzáródásahemorrhagiás a hajó repedése okozta és átmeneti ischaemiás roham az ideiglenes hajó elzáródása miatt.

A stroke által okozott gyenge véráramlás vagy agyi vérzés neuronális halálhoz és a kognitív és fizikai funkciók gyors elvesztéséhez vezethet, ami állandó lehet.

diabétesz kezelésére idős emberek

Az ischaemiás stroke esetében a rekombináns szöveti plazminogén aktivátort rtPA korlátozott idő alatt lehet használni, miután közvetlenül a stroke-sokat sértették a vérrög feloldására, és csökkenteni az agyi stroke-károsodás súlyosságát, azonban jelenleg nincs más hatásos a stroke kezelésére. Ezért a profilaktikus intézkedések alkalmazása a leghatékonyabb stratégia.

Téma szakértői

A cukorbetegség olyan anyagcsere-rendellenességek csoportja, amelyek tartós hiperglikémiával járnak, ami halálos lehet, ha nem megfelelően kezelik. A cukorbetegség három fő típusa, köztük az 1.

  • Tízpercenként stroke-ot kap valaki Amikor, tehát egy verőér artéria által táplált agyterület vérellátása hirtelen elégtelenné válik, az idegsejtek a kialakult oxigénhiány miatt károsodnak, és nem tudják ellátni a működésüket.
  • Stroke tünetei és kezelése - HáziPatika
  • Kezelés[ szerkesztés ] A tünetek észlelésétől az akut ellátásig: [5] Az esetek egy részében az akut agyi érkatasztrófa bizonyos előjelekkel [6] jelentkezik, ilyen például rövid, átmeneti agyi működészavar.
  • Összeszedtünk 10 rizikófaktort, melyek csökkentésével meg lehet előzni az agyvérzés kialakulásának kockázatát A stroke bármikor, bárkinél és bárhol kialakulhat.

A súlyos, hosszú távú cukorbetegség komplikációk közé tartozik a stroke, a szívbetegség, a lábfekélyek, a nefropátia, a retinopátia és a neuropátia.

A cukorbetegség és annak gyakori betegségei közé tartozik a magas vérnyomás, a magas koleszterinszint, az ateroszklerózis, a pitvarfibrilláció és az elhízás, amelyek mindegyike önállóan hozzájárul a stroke kockázatának növeléséhez.

Emergency Treatment for Ischemic Stroke - Dr. Reza Jahan - UCLA Interventional Radiology

A cukorbetegséget a stroke egyik fontos független kockázati tényezőjének tekintik, amelyet többszörös faji hátterek során folyamatosan megfigyelnek 4, 5, 6. Az ischaemiás ischaemiás stroke és a cukorbetegség kezelésében a hemorrhagiás stroke-kockázatot a cukorbetegek 7, 8- ban mutatták be, azonban ez a felülvizsgálat az ischaemiás stroke-ra összpontosít, amely a cukorbetegeknél gyakrabban fordul elő.

Cukorbetegség és agyi ischaemiás stroke A cukorbetegség növeli a stroke kockázatát számos különböző mechanizmus révén, beleértve a magas HbA1c-t, a mikrovaszkuláris szövődményeket és az alacsony HDL-koleszterint 9.

kezelése lenmag cukorbetegség 2

A Medicare-ben az Egyesült Államokban az együtemű esemény kezdetben 22, dollárba kerül és ezután dollárra jutott egy hónapon keresztül Egy előrejelzett millió ember szenved ig a cukorbetegségben, és ezzel jelentősen nagyobb kockázatot jelent a végtag amputáció, a látásvesztés, ischaemiás stroke és a cukorbetegség kezelésében szívbetegségek és a stroke szövődmények esetében Anélkül, hogy hatékonyan kezelnénk a stroke-károsodást, a megelőzés továbbra is a legjobb megoldás. A cukorbetegség változásokat idéz elő a neurovaszkuláris egység minden területén, növelve az érrendszeri betegségek kockázatát és csökkentve az ischaemiás események funkcionális helyreállását.

Stroke tünetei és kezelése

Jelenleg a leghatékonyabb megelőző intézkedések az intenzív vércukorszint, a vérnyomás és a vér lipid-szabályozás 12, 13, A hiperglikémia és a cukorbetegség és annak kezelése a diabétesz káros az agy működésére. A cukorbetegség és a hiperglikémia súlyosabb stroke kimeneteleket eredményez 15, 16, 17, 18, ezért a glikémiás kontroll rendkívül fontos a stroke megelőzésében.

A hiperglikémia, a cukorbetegség, a megnövekedett stroke kockázat és a gyengébb stroke utáni eredmények közötti korreláció nagyon jól megalapozott 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, Idegsejt A cukorbetegség számos neuropátia típushoz kapcsolódik.

gyógyszerek hideg kezelés a cukorbetegség

A hosszantartó hiperglikémia perifériát a végtagok károsodásátaz autonóm megszakított autonóm kontrollproximális a végtagok fájdalma és gyengesége és a fokális neuropátia egy ideg hirtelen gyengesége okoz.

A legtöbb diabetikus neuropátiák szorosan kapcsolódnak a mikrovaszkuláris sérülésekhez, azonban számos olyan mechanizmus létezik, amelyek közvetlen kapcsolatot hoznak létre a hiperglikémia, a hipoinsulinemia és az idegkárosodás ellen.

Agyi érkatasztrófa

A magas glükózszint túlzott cukoralkohol-beáramlást, túlzott szabadgyök-stresszt, citoszkeletális fehérjék elvesztését és az axon-javító fehérjék idegsérülésekre való felzárkózásának hiányát okozhatja 28, 29, 30, 31, Cukorbeteg stroke esetén a hiperglikémia túlterheli az anaerob energiatermelést, ami stresszt okoz a neuronokra, és súlyosbíthatja a kalcium egyensúlyhiányát és a ROS felhalmozódását, ami fokozott sejthalált okozhat az ischaemiás sérülésnél Továbbá a cukorbetegség stroke-je indukálja a neuronspecifikus enoláz és a neuronális nitrogén-oxid szintáz epigenetikus lefelé történő szabályozását a nem-cukorbeteg stroke-hoz képest A neuronspecifikus enoláz szerepet játszik a szinapszis kialakulásában, és felszabadulása a szérumba egy biomarker a stroke 35, 36 számára.

A poszt-ischaemiás hiperglikémia fokozza az 1 nátrium-glükóz transzportert és fokozza a neuronális károsodást Ezért a cukorbetegség szigorú glikémiás kontrollja csökkenti a diabéteszes neuropátia előfordulását. Cerebrovasculature és endothelia Az érrendszer elengedhetetlen a neuronális funkcióhoz, mivel felelős a tápanyagok beadásáért és a metabolitok eltávolításáért.

A cukorbetegség endoteliális diszfunkcióhoz vezet, ami az edényfalak gyenge szerkezeti integritását okozza, az artériás merevség növeli az érsérülés kockázatát és a szisztémás gyulladást, ami végül atherosclerosishoz a stroke kockázati tényezőjéhez és a stroke-hoz vezet. A hiperglikémia csökkenti a rendelkezésre álló NO értágítót, csökkentve az agyba ischaemiás stroke és a cukorbetegség kezelésében perfúziót, fokozza a gyulladásos választ és az ödémát, ami tovább növeli a sejtpusztulást a stroke után 34, Továbbá, az STZ-cukorbetegség indukálja a Kir6.

Hasonló vizsgálatokat nem végeztek a cerebrovaszkuláris vizsgálatokban fellépő hatások megerősítésére 38, Az ischaemiás állapotokban az intranazális inzulin injekciók hasznosnak bizonyultak akut események esetén 40, Ezen túlmenően a hiperglikémia a mikroRNS és a a lefelé történő szabályozását eredményezi, ami vérlemezkék aktiválódásához és a stroke kockázatának növeléséhez vezet cukorbetegeknél Egy másik diabetikus szövődmény, ketoacidózis, fokozza a stroke kockázatát, és ismert, hogy akut agyi infarktust indukál 43, 44, 45, A diabéteszes ketoacidózis szisztémás gyulladást rontja a vaszkuláris endothelia szerkezetet és a szoros csomópont funkciót, a koagulopátiát, a megnövekedett vérzéses és trombotikus kockázatot és a csökkent agyi autoregulációt.

A cukorbetegség a patinás neovaszkularizációt indukálja, ami hozzájárul a retinopátia kialakulásához, azonban a cukorbetegség károsíthatja a neovaszkularizációt és más érrendszeri regressziókat okozhat, mint az agy.

a diabetes mellitus kezelése népi jogorvoslatok és a citrom

Jellemzően az angiogén gének szabályozatlanok a stroke után, mivel az angiogenezis a stroke után jelentősen javítja a funkcionális helyreállítást 50, A stroke után diabéteszes állapotban a neoangiogenesis károsodott, de intenzívebb glükóz-kontroll és vérnyomás-szabályozással javult 52, 53, 54, 55, Összefoglalva, a cukorbetegség olyan érrendszeri változásokat idéz elő, amelyek elősegítik a stroke-eseményeket és a rosszabb stroke-helyreállítást. Glial sejtek A gliasejtek az agyban a leggyakoribb sejttípusok; a három fő típus az asztrociták, az oligodendrociták és a mikroglia sejtek.

Bár nem közvetlenül részt vesznek a szinaptikus jelzésben, fontos támogató funkciójuk van, mint a szükséges kémiai környezet megőrzése a megfelelő jelzéshez, az axonok mielinizálása az axon potenciális vezetőképességének elősegítése és az agykárosodásra adott válasz közvetítése.

Tartalomjegyzék

A diabéteszes stroke modell egerekhez képest a diabeteses stroke modell a connexin, a GFAP és a CD11b epigenetikus lefelé történő szabályozását mutatja a gliasejtekben A Connexin az astrocita rés-elágazás egyik orvos a cukorbetegség kezelésében, amely lényeges a rés-összekötő szerkezet és a működés szempontjából.

A stroke-ban a connexin expresszió és a transzlokáció megszakad, és a túlzott expresszió stabilizálhatja az asztrocitákat, megmentheti az asztrocitákat a stroke káros hatásától és elősegíti a neuronális helyreállítást A GFAP elősegíti az axonális átalakulást és a motoros viselkedés helyreállítását a stroke után, és fontos a vér-agy gát tulajdonságainak és a fehéranyag vaszkularizációjának fenntartásában 58, 59, Ez összhangban van azokkal a jelentésekkel, amelyek szerint a vér-agy gát a diabéteszes állapotban veszélyezteti a permeabilitást A CD11b jól bevált proinflammatorikus citotoxicitási és fagocitózis marker A stroke állapotában általában a mikrogliális aktiválás szabályozza A cukorbeteg stroke-ban a CD11b lefelé történő szabályozása nehezen értelmezhető anélkül, hogy több spatioresolúzió lenne, mivel a célzott fagocitózis elősegítheti a korai szinaptikus átalakulást és a sérülés korlátozását Továbbá, a mikroglia szerepe a stroke-ban komplex, mivel a mikrogliális aktiválás számos fenotípust eredményezhet, mind a gyulladáscsökkentő, mind a fagocitózis gyengíti a gyulladást, de az életképes neuronok fagocitózisa által is több idegsejtkárosodást okozhat 65, Ezért tovább kell tanulmányozni a mikroglia szerepét a stroke-ban diabétesz jelenlétében.

A glutamát felvétel az asztrocitás glutamát transzportereknél fontos az alacsony extracelluláris koncentráció fenntartása érdekében, hogy elkerülhető legyen az excitotoxicitás és a neuronális károsodás.

A stroke által okozott idegrendszeri sérülések esetén a glutamátot nagy mennyiségben exocitozzák, ami excitotoxicitást, ion-egyensúlyhiányt és neuronális halált okoz. Az STZ-diabéteszes egerek nem mutatnak változást a glutamát transzporterben GLT-1 és GLAST annak ellenére, hogy mások a glutamátfelvétel csökkenését jelezték az STZ-cukorbeteg egerekben, jelezve a es fehérje funkcionalitásának lehetséges csökkenését.

A stroke előfordulása

Ez arra utal, hogy bár a cukorbetegség és a hosszan tartó hiperglikémia nem befolyásolja a glutamát transzporter számát, az károsíthatja a transzporter funkcióját. A cukorbetegség csökkenti az oligodendrocita progenitor sejtek proliferációját és a túlélést krónikus ischaemiában, amelyek mindegyike korrelál a súlyosabb fehér anyagkárosodással A cukorbetegség nagyobb mértékű demielinizációt eredményez a stroke és a kisebb remyelinizáció során az ischaemiás penumbra helyreállításában Összefoglalva, a cukorbetegség károsíthatja a gliafunkciót, és ezáltal veszélyezteti az idegrendszeri egészséget, és rontja az ischaemiás sérülést, ezáltal súlyosbítja a stroke sérülését.

cukorbetegség 2 típusú diagnosztikai és kezelési protokollok

K ATP csatornák A káliumcsatornák mindenütt expresszálódnak az ioncsatornákon, amelyek lényegében az összes sejttípuson 70 jelen vannak. A hasnyálmirigy béta sejtekben a Kir6.

A KATP-csatornák szerepe az agyi ischaemiás stroke-ban és a cukorbetegségben

A K ATP csatornákat először a tengerimalac 76 izolált kamrai myocitáiban írták le, és tanulmányozták azok szerepét a cukorbetegség és ischaemiás stroke és a cukorbetegség kezelésében hiperinsulinemia betegségében a szívritmuszavarok és a szív-érrendszeri betegségek között. A K ATP- csatornák az inzulin szekréciót közvetítik a hasnyálmirigy-sziget béta-sejtjeiben, és szabályozzák a vaszkuláris tónust A K ATP- csatorna aktivitásának és a hiperpolarizációnak az ischaemiás esemény során bekövetkező növekedését fontosnak tartjuk a sejtek pusztulásának és az exitotoxicitás 82, 83 elleni védelmében.

Az ischaemiás körülmények között a K ATP- csatornák aktiválása számos kardioprotektív mechanizmus alapul Az alfa-lipoinsav, a diosgenin, az ösztrogén, az atorvasztatin, a C-vitamin és az angiotenzin III terápiás szerekként szerepelnek a kardioprotekció céljára, és K es csatornákon keresztül 84, 85, 86, 87, 88, 89,